2020年10月27日發表於 Gut Microbes (IF 9.434) © Taylor & Francis Group, LLC
酒精性肝病 (ALD) 已在世界範圍內蔓延，並已成為主要的肝臟疾病之一。科學家已經發現，慢性酒精中毒引起的腸道細菌和真菌過度生長，引起腸道菌群失調，是 ALD 的重要致病機制。在该研究中，研究者們證明了來自茯苓的水不溶性多糖 (WIP)通過調節酒精性肝脂肪變性（AHS）小鼠的腸道微生物群，有效改善肝臟炎症損傷和脂肪堆積。
機理發現：
- WIP的口服給藥能顯著提高厚壁菌門（細胞壁含肽聚糖較高的菌）對比變形菌門（包含很多病原菌）菌種的比例；
- 增加了毛螺菌科（包括瘤胃梭菌和不明梭菌等人體腸道優勢菌種）的豐度；
- 抑制了酒精誘導的真菌過度生長；
- 啟動了PPAR-γ信號而且減少了結腸上皮細胞的炎症；
- 促進形成腸道局部缺氧狀態抑制腸道中真菌和變形菌的過度生長。
此外，研究者們發現酒精肝小鼠糞便中的共生真菌Meyerozyma guilliermondii顯著增加，並且利用反證，將M. guilliermondii接種進入無真菌小鼠後會加重小鼠的酒精肝特徵。發生機理主要是M. guilliermondii通過花生四烯酸的生物轉化產生 PGE 2（PGE2參與人體多種生理活動，包含細胞凋亡、炎症、心血管疾病等）。腸道真菌（M. guilliermondii）誘導的肝臟中PGE 2 的產生被證實是慢性 AHS 的機制之一。
小結：研究的結果支持將腸道微生物群（細菌和真菌）作為緩解 ALD 的有效替代策略。茯苓的水不溶性多糖（WIP）是一種潛在的理想益生元，可滿足治療酒精性肝脂肪變性的要求，具有良好的藥理活性和較高的安全性，臨床試驗值得進一步研究。
Sun S, Wang K, Sun L, et al. Therapeutic manipulation of gut microbiota by polysaccharides of Wolfiporia cocos reveals the contribution of the gut fungi-induced PGE2 to alcoholic hepatic steatosis. Gut Microbes. 2020;12(1):1830693.
